序言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一种种内源性分泌物，重要在致病菌体侵扰时由巨噬体生殖细胞和一般的中性粒体生殖细胞行成。Tau-Cl已知a极具防菌和抵抗疾病力毒目的，但其在抵抗疾病力毒先天不足免疫细胞化学反应中的中应目的尚不看不清楚。

2025年1月，西北院校赵伟队伍在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱动物为该研究成果提供了核高蛋白掩盖质谱检验服务管理。

中文翻译题头：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

论文期刊：Redox Biology

的影响成分：10.7 （2025.01）

企业组织：山东大学

理论研究原材料：人源beads

拜谱打造高技术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术应用线路：

PART.01

探析可是

Tau-Cl治理和改善IFN-β呈现 探索出现，病毒是什么染病会议主持词调细胞系内Tau-Cl的含量。Tau-Cl实现带动IRF3的被氧化突显（Cys222和Cys371），可以压制IRF3的磷酸性反应和核转位，进而压制IRF3和IFN-β无法子板块的结合实际，以后可以压制I型干扰信号素的造成。 Tau-Cl有助于艾滋病毒编辑 Tau-Cl不止治理和改善了I型扰乱素的行成，还促进会了电脑艾滋病毒样本在内部和身体的拷贝。工作阐明，Tau-Cl除理的小鼠在电脑艾滋病毒样本细菌感染后主要表现出更比较严重的免疫癌细胞癌细胞浸润性和比较高的电脑艾滋病毒样本载量。 Tau-Cl诱骗IRF3脱色以遏制其几丁质酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS具体分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl促使IRF3刺激

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

的文章总结ppt

Tau-Cl促使了IRF3在Cys222和Cys371处的硫化，那是1种掌握I型串扰素转录的核心转录成分。Tau-Cl减弱IRF3的磷过酸和核转位，并阻挡IRF3与IFN-β无法子区的紧密联系。于是，著者明确Tau-Cl是IRF3带动的抗病性毒先天畸形发生反应的内源性减弱成分，并用直接影响宿体微条件论述了宏病毒的免疫检测肇事逃逸体系。

图2|Tau-Cl在IFN-β发生中的用处构造图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物学提供了蛋清质遮盖质谱检侧服务性。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、泰语翻译后遮盖组、新陈代谢组学以其多个学综合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

考生文章：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492